医学科普全面了解维生素D，有什么作用？怎样补充？安全吗？

　　硬核、全面科普 ：从骨质疏松开始，一文搞懂维生素D 的强大功能、检测方法、补充方法和补充风险。近10年来,维生素D和它广泛的生理功能引起了医学界的广泛关注。维生素D缺乏已成为公共卫生问题。
　　数据统计推测，全球维生素D缺乏的人多达10亿人 ！发病率约1/6。
　　超过50%的绝经后妇女 维生素D不足。
　　40%～100%的欧美社区老人维生素D缺乏 。
　　我国目前至少有6944万 人患有骨质疏松 ，另有2．1亿人低骨量 ，存在骨质疏松风险；约70％一80％的中老年骨折是因骨质疏松引起 ，每年新发椎体骨折约有181万人、髋部骨折病例为23万。
　　是不是觉得：做人太难！想做个健康人太难！
　　危言耸听？
　　并不是，只是大家都不会去关注罢了，呕心整理，且听细细道来！维生素D的强大作用：不仅仅是强筋健骨！
　　维生素D的合成过程
　　维生素D（Vitamin D，VD） 是一类脂溶性维生素 ，一种多功能激素 。作用总结如下：
　　1.可促进钙与磷在肠道的吸收 ，促进肾小管对于钙，磷的重吸收 ，提高血钙、血磷 的水平。
　　2.与甲状旁腺激素（PTH）及降钙素（CT）协同作用，在骨基质上促进钙化作用， 刺激成骨细胞中的骨桥蛋白和碱性磷酸酶合成，抑制成骨细胞凋亡，强健骨骼 。（成骨和破骨是一个动态的平衡）医学科普：人的骨骼是活的吗？谈骨的代谢和健康。
　　维生素D的缺乏可导致儿童生长迟缓、骨骼畸形 和增加以后髋部骨折的危险 （孕妇和儿童要关注）；维生素D缺乏也能导致或加剧成人骨量减少和骨质疏松症的危险 、甚至引起骨软化和肌无力 ，增加骨折的风险（这是一个极其缓慢的过程 ，如果及早预防，很多老人也不至于会简单一下跌倒就导致腰椎压缩性骨折、股骨颈骨折 的发生）。
　　3.维生素D可与细胞中的维生素D受体VDR（Vitamin D Receptor）结合（VDR属于细胞核内类固醇/甲状腺激素受体超基因家族 成员，几乎遍布所有细胞的细胞核，包括心、脑、肝脏、肾脏、骨骼、泌尿生殖器、甲状旁腺及各类免疫细胞 ），结合后VDR通过细胞信号传导途径进入细胞核，激活特定基因的表达，产生相应的生理作用。因此维生素D可以作用于多种细胞，与许多生理功能及疾病相关 。
　　4.  肌纤维母细胞是肌肉组织再生的主要肌纤维，含有大量的VDR，VD可上调肌肉组织基因的表达，使肌肉组织的蛋白质合成增加，肌纤维数目增加，肌纤维增粗，使肌肉强健有力 。维生素D缺乏可明显的降低肌力与运动能力，导致肌无力及肌痛的产生。临床上发现，使用每天1000U维生素D，使25-OH VD浓度达到40ng/ml以上 时,可有效的缓解老人偏瘫及肌无力的症状。
　　5.大量流行病学研究发现，VD缺乏或不足 （即25（OH）维生素D十几种癌症（包括乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、卵巢癌 等）的发病率可能上升 。且VD的缺乏也可能与癌症的复发与转移有关 。机制：癌细胞多数含有VDR，VD与VDR结合之后，可通过信号传导途径激活抑癌基因，抑制癌细胞的生长，促进癌细胞的分化与凋亡 。
　　6.  VD可诱导心肌细胞产生抑制血管内膜和心肌钙化的蛋白质，下调心房利尿肽（BNP）的水平，从而减弱因BNP升高引起的心肌肥厚，降低心肌梗死的发病率 。可抑制肾素-血管紧张素系统 ，有效的降低血压。医学科普：高血压药物与肾素-血管紧张素系统； 医学科普：肾素在哪里产生，有什么作用？ 可诱导免疫细胞分泌白细胞介素-10，抑制炎症过程 ，避免动脉粥样硬化及血管舒张功能受损。VD缺乏会增加心脏病（心肌梗死，心力衰竭）和高血压的死亡率。
　　7.，VD和钙缺乏者 容易患1型与2型糖尿病 ，糖尿病病情恶化也可能与血液中的VD降低相关。机制：VD可以激活胰岛b细胞 上的非选择性电压依赖钙离子通道 ，进而活化b细胞内钙依赖性内肽酶等，激活胰岛素基因表达，促进胰岛素的合成和释放 。VD可增强肌肉、脂肪组织对于胰岛素的敏感性。
　　8.  VD可通过VDR介导的信号传导途径，调节神经细胞的功能及活性 。对于神经系统发育（孕妇需要充足的维生素D保障胎儿的正常发育），神经递质，神经免疫调控，保护损伤神经细胞 等均可发挥重要作用。研究表明：血液中VD含量与神经系统的功能，如记忆力，逻辑分析能力，情绪，身体平衡能力 等呈正相关；VD的降低与抑郁症、帕金森综合症、痴呆病、强迫症、精神分裂症、自闭症 等多种神经性疾病有密切关系。
　　10.  VD有调节免疫系统 功能。几乎所有免疫细胞，如单核细胞，巨噬细胞，树突状细胞，T细胞，B细胞 等，都表达VDR与维生素D羟化酶。VD可增强机体免疫力 。 VD缺乏增加患风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症 等自身免疫性疾病的风险，增加急慢性传染性疾病 的易感性。维生素D的来源：
　　1.阳光中波长290～315 nm的紫外线 能穿透皮肤，由此将皮肤中的7-脱氢胆固醇 转化为维生素D3 ，然后需要在肝脏和肾脏 转化成活性维生素；
　　2.来自动物性的食物：蛋黄、动物肝脏、鱼类、奶制品 等可获得维生素D3 ；
　　3.酵母及某些菌类 含有的角麦固醇 经过紫外线照射 生成维生素D2 ，可以发挥与维生素D3相似的作用（非主要）。
　　最后 ：获得的维生素D3 需要在肝脏 内转化成25-羟基维生素D3 ，在肾脏 内转化成1,25二羟维生素D3 才能发挥真正的作用。维生素D缺乏的检测及结果判定：
　　血清25-羟基维生素D（25(OH)D）： 是目前公认的衡量维生素D营养状况的金指标 。
　　结果判定：维生素D缺乏 ：＜20 ng/ml；维生素D不足 ：20～29 ng/ml间；维生素D充足 ：30-100ng/ml。维生素D中毒：>150ng/ml。
　　是不是特简单 ?只要医院或体检中心 支持该项检测，就可以查一下。维生素D缺乏，怎么补充？补多少？
　　重点：一般人补充普通维生素D3(胆骨化醇) 就可以了，肝病患者 建议补充1,25二羟维生素D3 ，肾衰竭 患者则需要补充1,25二羟维生素D3，或者1,羟维生素D3 才有效。国际骨质疏松基金会 在2021年 指出：骨质疏松症患者 一般每日应至少补充1 000 mg的钙 和800U的维生素D 。2021年，中华医学会 在《原发性骨质疏松症诊治指南》中也指出：钙剂和维生素D为骨健康的基本补充剂 ，且推荐成年人每日补充200 IU维生素D 、老年人每日补充400～800U ，而骨质疏松症患者需要同时接受其他药物治疗（抑制破骨细胞活性） 。
　　3.补钙的问题：比起单纯的钙剂，维生素D更为重要，不建议单独补钙 。如果维生素D补充不充分，而大量补钙，不但不利于骨骼对于钙的利用 ，还可引起血管、瓣膜和软组织的钙化 ，导致血管硬化、狭窄，增加心、脑血管疾病的发生 。
　　4.双膦酸盐类药物 能抑制破骨细胞导致的骨吸收 、从另一个方面增加骨密度、减少腰椎和髋部骨折的风险，现在已成为治疗原发性骨质疏松症的一线药物 。阿仑膦酸钠+维生素D 治疗既有利于 增加骨密度、减少骨折，又有利于 改善低维生素D状态、减少低钙和低磷血症的发生。
　　补充维生素D的安全性：动物试验中，VD3的半数致死量 为88mg/kg (约3.5*10^7 U/kg)。若如此折算，一个人体质量49kg，每天约需要VD 1.76*10^8U,超过日常剂量（400IU）的44000倍 ，所以安全性很高，有适应症，放心地补充 就对了！[呲牙]研究显示：每天摄入VD 10000 U，持续5个月 以上，没有观测到不良反应 。当单日摄入量超过50000U ，血液中25-羟维生素D3 达到150ng/ml 时，才可能出现VD过量症状。
　　此致！
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